Стаття опублікована в журналі RESEARCH. Дослідники виявили, що мелатонін послаблює спричинене атразином старіння епітеліальних клітин ниркових канальців і пошкодження нирок. Дослідники виявили, що мелатонін відіграє вирішальну роль у підтримці мітохондріального гомеостазу.
посилення експресії p53, p21, p16 і SASP є ознакою клітинного старіння. порівняно з контрольною (Ctrl) групою, група атразину продемонструвала підвищені рівні білків p53, фосфорильованих білків p53 (p-p53), p21 і p16, а також посилену експресію мРНК SASP, і рівні паркіну знизилися. Додавання мелатоніну може зменшити експресію маркерів, пов’язаних зі старінням, і послабити індуковане атразином старіння епітеліальних клітин ниркових канальців. Крім того, мелатонін усуває накопичення активних форм кисню в нирках і пригнічує нирковий окислювальний стрес і пошкодження мітохондрій, активуючи вісь сіртуїну 3-супероксиддисмутази 2.
Мелатонін, також відомий як 5-метокси-N-ацетилтриптамін, був виявлений і виділений з шишкоподібної залози в 1958 році американським дослідником Аароном Лернером.
Дослідники виявили, що мелатонін може підтримувати баланс під час епізодів виразки шлунка. (Дослідники вибрали матриксну металопротеїназу (ММР) як основну мішень для мелатоніну. ММП відіграє ключову роль у підтримці балансу між деградацією позаклітинного матриксу та ремоделюванням тканин.) У результаті мелатонін може відігравати захисну роль проти різних шлункових розладів.
